امروز سه شنبه , 30 مرداد 1403
شنبه تا پنج شنبه - 9 صبح الی 20 عصر
دانلود تحقیق درمورد هیپوتیروئیدیسم مادرزادی
![دانلود تحقیق درمورد هیپوتیروئیدیسم مادرزادی](/content/productpic/defaultpic_6.jpg)
با دانلود تحقیق در مورد هیپوتیروئیدیسم مادرزادی در خدمت شما عزیزان هستیم.این تحقیق هیپوتیروئیدیسم مادرزادی را با فرمت word و قابل ویرایش و با قیمت بسیار مناسب برای شما قرار دادیم.جهت دانلود تحقیق هیپوتیروئیدیسم مادرزادی ادامه مطالب را بخوانید.
نام فایل:تحقیق در مورد هیپوتیروئیدیسم مادرزادی
فرمت فایل:word و قابل ویرایش
تعداد صفحات فایل:21 صفحه
قسمتی از فایل:
وقتی تولید هورمون تیروئید توسط غده تیروئید کاهش یابد یا اختلالی در گیرنده های این هورمون پیش بیاید هیپوتیروئیدیسم ایجاد می شود که ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد . هیپوتیروئیدی مادرزادی بصورت اسپورادیک یا فامیلیال بوده و ممکن است همراه با گواتر یا بدون گواتر باشد .
عمل اصلی غده تیروئید سنتزتیروکسین ( T4 ) و تری یدوتیرونین ( T3 ) است . تیروتروپین ( TSH ) غده هیپوفیز تولید هورمون تیروئید را تنظیم می کند . سنتز و ترشح TSH توسط TRH ( thyrotropin – releasing hormone ) تحریک می شود .
TRH توسط هیپوتالاموس ساخته می شود . غلظت T4 سرم ، ترشح TRH و TSH را توسط فیدبک منفی تنظیم می کند .
T4 موجود در جریان خون بصورت اصلی به TBG ( thyroxine-binding globulin ) متصل است . T4 در نسوج محیطی توسط آنزیم تیروکسین- 5 - دیود یناز دیودینه و به T3 تبدیل می شود که 3-4 برابر قدرت آن از T4 بیشتر است و به راحتی وارد سلول ها شده و به گیرنده های هورمون در هسته سلول متصل می شود . کنترل رشد اسکلتی و مداخله در متابولیسم کربوهیدرات ، لیپیدها و ویتامین ها از اعمال هورمون تیروئید است .
سنتز هورمون های تیروئید نیاز به ید دارد ، کمبود ید در رژیم غذائی در نقاط زیادی از جهان بصورت آندمیک وجود دارد . مقدار روزانه توصیه شده ید برای شیر خواران 40-50 میکروگرم ، کودکان 70-120 میکروگرم و بالغین 150 میکروگرم می باشد . ید توسط غده تیروئید بدام افتاده و در محفظه فولیکولی غلیظ شده و برای سنتز هورمون تیروئید بکار گرفته می شود .
TSH برداشت و ارگانیفیکاسیون یدور و همچنین آزاد سازی T4 و T3 از تیروگلوبولین را تحریک می کند .
غده تیروئید از حفره دهانی حلقی بین هفته های چهارم و دهم حاملگی سرچشمه می گیرد . اشکالاتی که در شکل گیری و مهاجرت نسج تیروئید بوجود می آید باعث آپلازی ، هیپوپلازی و اکتوپی غده تیروئید می شود . می شود . در هفته 10-12 حاملگی تیروئید جنین قادر به تولید هورمون تیروئید است که به تدریج تا موقع ترم افزایش می یابد . مقدار T4 نوزاد ترم حدود 5/11 میکرو گرم درصد می باشد .
غده تیروئید از تیروزین و ید برای ساخت T4 و T3 استفاده می کند .
یدور بصورت سیستم انتقال فعال به داخل سلولهای فولیکولی غده تیروئید برده می شود ( جذب ید توسط TSH تشدید و بوسیله تیوسیانات ، پرکلرات و نیترات این عمل متوقف می شود ) .
یدور سپس توسط آنزیم تیروئید پراکسیداز اکسیده شده و ید حاصله در مرحله ارگانیفیکاسیون به ملکولهای تیروزین متصل شده و منویدوتیروزین MIT و دی یدوتیروزین DIT بوجود می آید که خاصیت هورمونی ندارند . واکنش فوق که اتصال ید به مواد آلی می باشد توسط TSH کنترل و تشدید می شود . ( داروهای ضد تیروئیدی مانند متی مازول و بیشتر مواد غذائی و داروئی که موجب بروز گواتر می شوند این واکنش را متوقف می کنند ) .
جفت شدن یک ملکول MIT با یک ملکول DIT ایجاد T3 و جفت شدن دوملکول DIT ایجاد T4 می نماید . این عمل توسط TSH تشدید می گردد .
تیروگلوبولین ملکول بزرگ گلیکوپروتئینی است که توسط سلولهای تیروئید ساخته شده و وزن ملکولی 660000 دارد و به مقدار ناچیزی در خون یافت می شود .
MIT و DIT و T4 و T3 که در ملکول تیروگلوبولین قرار دارند بدرون ماده کولوئیدی فولیکول ترشح و در آن ذخیره می شوند . موقع نیاز به هورمون های تیروئیدی ، ترشح TSH باعث انتقال تیروگلوبولین از داخل فولیکول به درون سلول شده و توسط آنزیمهای پروتئولیتیک هورمونهای تیروئید آزاد می گردند ( این عمل توسط ید و لیتیوم متوقف می شود ) .
خطاهای متابولیک داخل غده تیروئید می تواند در کودکانی که از نظر آناتومیکی غده تیروئید سالمی دارند باعث هیپوتیروئیدی مادرزادی شود .
کمبود ید در زمان رشد جنین و شیرخواری و اوایل کودکی باعث گواتر و هیپوتیروئیدیسم می شود .